یکی از عوامل موثر در توموری شدن سلول ها، تغییر الگوی اپی ژنتیک است. فرآیندهای اپی ژنتیک به ویژه الگوی غیرطبیعی متیلاسیون ژن ها در سرطان های تیروئید نقش مهمی دارند و افزایش متیلاسیون در نواحی تنظیمی بسیاری از ژن های سرکوب کننده تومور از جمله PTEN، RASSF 1 A TIMP 3 و در نتیجه خاموش شدن آن ها در این نوع سرطان گزارش شده است. با توجه به اختصاصی بودن الگوی متیلاسیون ژن ها در انواع سلول های توموری، احتمال داده می شود که این ژن ها در یک مسیر انتقال پیام ویژه نقش داشته باشند. علاوه بر ژن های سرکوب کننده تومور، الگوی غیرطبیعی متیلاسیون در ژن های اختصاصی تیروئید از جمله ناقل سدیم/ید (NIS) و گیرنده هورمون تحریک کننده تیروئید (TSHR) نیز در توموری شدن سلول های تیروئید و پیشرفت سرطان موثر است. از طرف دیگر تغییر در الگوی بیانی این ژن ها یکی از دلایل اصلی مقاومت به درمان ید رادیواکتیو در افراد مبتلا به سرطان تیروئید محسوب می شود. با توجه به اهمیت نقش الگوی متیلاسیون در پاتوژنز سرطان های تیروئید، هدف این مطالعه مروری بررسی یافته های موجود در زمینه نقش الگوی غیرطبیعی متیلاسیون ژن های موثر در توموری شدن سلول های تیروئید می باشد.

به منظور افزایش سطح تولید پروتئین های هترولوگ در گیاه، روش های مختلفی نظیر انتخاب پروموترهای اختصاصی اندام یا اندامک، اصلاح رمزهای کد کننده و تعیین جایگاه ویژه سلولی برای تجمع پروتئین هترولوگ استفاده می شود. کلسی تونین (CT) پلی پپتیدی با 32 اسید امنیه است که بازدارنده اختصاصی واجذب استخوان بوده و برای درمان بیماری های مربوط به استخوان در انسان کاربرد دارد. فعالیت کلسی تونین مختص به گونه نیست و از منابع حیوانی گوناگون تولید می شود که مصرف طولانی مدت آن با تشکیل آنتی بادی منجر به کاهش و یا بی اثر شدن فعالیت هورمون می گردد و به همین دلیل کلسی تونین هومولوگ انسانی در درمان های دراز مدت مورد نیاز است. در این تحقیق ژن کلسی تونین انسانی (hCT) با استفاده از پروموتر اختصاصی اندام (GBSSI) granule bound starch synthase I و پروموتر Cauliflower mosaic virus 35S در غده گیاه سیب زمینی تراریخته با واسطه آگروباکتریوم بیان شد. تجزیه و تحلیل مولکولی با استفاده از روش های PCR، RT-PCR، هیبریدیزاسیون نورترن بلات نشان داد که ژن hCT بطور موفقیت آمیزی به گیاه سیب زمینی انتقال یافته و نتایج ایمونواسی نشان داد که بیان اختصاصی در بافت غده سیب زمینی تراریخته منجر به تولید تقریبا پنج برابری و تجمع hCT نسبت به بیان دائمی در تمامی بافت های گیاهی گردیده است.

زمینه کانسر پروستات یکی از سرطان های شایع در ایران است استفاده از PSA (آنتی ژن اختصاصی پروستات) به عنوان غربالگری مورد توافق همه نمی باشد زیرا در اغلب موارد PSA موجب شناسایی مواردی از کانسر پروستات می شود که نیاز به درمان ندارند و موجب افزایش عوارض ناشی از درمان در این گروه از بیماران می گردد و از طرفی عدم غربالگری موجب افزایش کانسرهای پروستات متاستاتیک می شود. روش کار با استفاده از کلمات کلیدی PSA و Prostate Cancer و Screen در بانک اطلاعاتی PubMed جستجو انجام شد و مطالعات کارآزمایی وارد مطالعه شدند و مطالعات cohort، مروری و گزارش موردی از مطالعه حذف شدند. 301 مقاله پیدا شد و مقالات انگلیسی زبان وارد مطالعه شدند. چهار سوال در مورد منافع و مضرات PSA screening و منافع و مضرات درمان کانسر پروستات لوکالیزه مورد بررسی قرار گرفت که در نهایت 15 مقاله انتخاب و مورد بررسی قرار گرفت. همچنین منابع مقالات هم بررسی شد و اگر مقاله ای مرتبط به موضوع مورد بحث بود اضافه شد. یافته ها دو مطالعه PLCO و CAP نشان دادند که غربالگری با PSA موجب کاهش مرگ ومیر کانسر پروستات نشده است اما مطالعه ERSPC کاهش 21 درصد در مورتالیتی کانسر پروستات را نشان داد. مهمترین مشکل درزمینه غربالگری کانسر پروستات، تشخیص بیش از حد کانسر پروستات (overdiagnosis) میباشد. در این مطالعات 7/20 % تا 4/50 % بیماران دچار تشخیص بیش از حد شده بودند. در کارآزمایی PIVOT و PROTECT درمان کانسر پروستات که با PSA Screening پیدا شده اند موجب افزایش بقا نشده بود اما در کارآزمایی SPCG-4 درمان کانسر پروستات لوکالیزه موجب افزایش بقا شده بود. نتیجه گیری با به کار بردن روش درمان فعال(active surveillance) در موارد کانسر پروستات با ریسک کم یا استفاده از تستهای تکمیلی مثل (PHI (prostate health index و Multiparametric MRI در مواردی که PSA کمی بالاتر از حد طبیعی است، انجام PSA برای غربالگری توصیه می شود.

سابقه و هدف: آنتی ژن اختصاصی پروستات در بررسی دستگاه ادراری جایگاه ویژه ای دارد و این مارکر به منظور غربالگری جمعیت عمومی بکار می رود. این مطالعه با هدف تعیین ارتباط علایم ادراری و آنتی ژن اختصاصی پروستاتProstate specific Antigen (PSA) انجام گرفت.مواد و روشها: در این مطالعه مورد- شاهدی، 240 مرد بالای 50 سال در پاییز و زمستان 1381، مورد بررسی قرار گرفتند. گروه مورد شامل 120 نفر، از مراجعین به کلینیک ارولوژی بیمارستان کاشانی شهرکرد و گروه شاهد شامل 120 نفر از همراهان بیماران بستری دربخش های آن بیمارستان بود. شدت علایم ادراری با استفاده از مقیاس symptom index (AUA) American Urological Association و PSA برای تمامی افراد اندازه گیری گردید.یافته ها: دو گروه از نظر سن، وضعیت تاهل، سابقه سرطان پروستات در خود یا فامیل تفاوت معنی داری را نشان ندادند، اما مصرف سیگار، سابقه بزرگی خوش خیم پروستات و وزاکتومی در گروه مورد بیشتر از گروه شاهد بود. علایم ادراری غیرطبیعی در گروه مورد در 61 نفر (50.8%) و در گروه شاهد در 41 نفر (34.2%) مشاهده شد (P=0.009). PSA غیرطبیعی در گروه مورد در 21 نفر (17.5%) و در گروه شاهد در 10 نفر (8.3%) مشاهده گردید (P=0.034). در گروه مورد، PSA افزایش یافته با علایم ادراری غیرطبیعی همراهی داشت (P=0.01)، اگرچه این همراهی در گروه شاهد مشاهده نشد (P>0.05). نتیجه گیری و توصیه ها: نتایج مطالعه حاضر نشان داد که فراوانی نسبی علایم ادراری و PSA غیرطبیعی در مراجعین به درمانگاههای ارولوژی بیشتر از گروه شاهد بود. علائم ادراری و PSA غیرطبیعی در مراجعین به درمانگاههای ارولوژی در ارتباط با هم تظاهر می یابند، در حالی که این دو یافته در گروه شاهد، بدون ارتباط با هم می باشند. این تحقیق بار دیگر احتمال کشف بیماران بی علامت دارای PSA غیرطبیعی را با استفاده از غربالگری با استفاده از PSA یادآور می شود.

زمینه و هدف: سرطان پروستات یکی از شایع ترین سرطان های احشایی در مردان است. یکی از روش هایی که برای تشخیص زودرس این بیماری و قبل از بروز علایم آن به کار می رود، غربالگری به کمک اندازه گیری آنتی ژن اختصاصی پروستات است. یکی دیگر از عواملی که باعث افزایش آنتی ژن اختصاصی پروستات می شود، عفونت های پروستات است. لذا هدف از این مطالعه تعیین و تاثیر افلوکساسین بر میزان آنتی ژن اختصاصی پروستات در مردان با آنتی ژن بالا بود. روش بررسی: در این مطالعه توصیفی تحلیلی که در سال 1399 انجام شد، 224 مرد با آنتی ژن اختصاصی بالاتر از 4 نانوگرم، با تجویز 200 میلی گرم افلوکساسین در هر 12 ساعت، به مدت 10 روز مورد ارزیابی قرار گرفتند. معیارهای خروج از مطالعه شامل سنین کمتر از پنجاه یا بیش از 75 سال، سابقه حساسیت به فلویوروکینولون ها، سابقه دستکاری اخیر در پروستات، مصرف مهار کننده های 5 آلفا رداکتاز و نیز موارد شناخته شده سرطان پروستات بود. بعد از ده روز مصرف دارو، برای بار دوم آنتی ژن اختصاصی پروستات اندازه گیری می شد و با استفاده از تست های آمار حیاتی نتایج حاصله مورد ارزیابی قرار می گرفت. در تمامی بیماران آزمایش کامل ادرار و معاینه پروستات از راه روده صورت گرفت. داده های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های آماری مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: میانگین سن بیماران 18/61 سال و میانگین سطح آنتی ژن قبل از تجویز آنتی بیوتیک 3/26 (4/97±,9/21) بوده است. در 120 بیمار (57/53 درصد) پس از مصرف آنتی بیوتیک، به حدی آنتی ژن کاهش یافت که نیاز به انجام بیوپسی را مرتفع کرد و در بقیه بیماران پس از انجام بیوپسی، 65 مورد سرطان پروستات و 39 مورد هیپرپلازی خوش خیم پروستات گزارش شد. در114بیمار (89 /50 درصد) پیوری در آزمایش ادرار نشان داده شد. نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد در بیماری که ادرار فعال دارد(پیوری) و معاینه پروستات از راه روده طبیعی است، می توان تصمیم در مورد بیوپسی پروستات را به تاخیر انداخت و برای بیمار آنتی بیوتیک شروع کرد و در صورتی که افت قابل توجه در میزان آنتی ژن مشاهده شد، آنتی بیوتیک را ادامه داد و از انجام بیوپسی غیر ضروری اجتناب کرد. در غیر این صورت تجویزآنتی بیوتیک برای بیمار بدون علامت با آزمایش کامل ادرار طبیعی، ولی آنتی ژن بالا بی فایده است.

زمینه و هدف: دیابت ملیتوس یک بیماری مزمن متابولیک بوده که شیوع گسترده آن به همراه عوارض خطرناکی همچون بدخیمی است. گزارشات اخیر حاکی از کاهش ریسک سرطان پروستات در بیماران دیابت ملیتوس است. هدف از این تحقیق بررسی اثر دیابت بر سطوح سرمی PSA در میان مردان مبتلا به دیابت است که مشکلی در دستگاه ادرار گزارش نداده اند. مواد و روش ها: مطالعه حاضر روی 75 مورد مبتلا به دیابت و 75 مورد غیردیابتی هم سن به صورت تصادفی ساده در بین سال های 2016 تا 2017 انجام شد. اطلاعات دموگرافیک بیماران از جمله سن، مدت زمان ابتلا به دیابت ملیتوس، وجود نفروپاتی دیابتی، آنتی ژن اختصاصی پروستات سرم (PSA) (کل و آزاد) ثبت و با گروه شاهد مقایسه شدند. یافته ها: بیماران دیابتی و گروه شاهد از نظر سن و سال، اختلاف آماری معنی داری نداشتند. میانگین سطح سرمی PSA کل و آزاد، در بیماران دیابتی 0/04± 1/63 نانوگرم در میلی لیتر و 0/14± 0/20 و در افراد سالم 0/91± 2/36 و 47/32± 0/0 بود که سطح سرمی PSA کل و آزاد و نسبت آن ها در گروه دیابتی نسبت به افراد سالم به طور معنی داری کم تر بود (0/001

زمینه و هدف: تنظیم بیان ژن در سطح ترجمه به ویژه در مرحله آغازین وابسته به عملکرد فاکتور آغازگر یوکاریوتی "eIF4E"در قالب کمپلکس آغازگر EIF4F می باشد. گزارشات مبنی بر بیان متفاوت و بالای ژن EIF4E در چندین سرطان از جمله سینه، روده، ریه، سر و گردن، پروستات و سیستم هماتوپوئتیک، موید نقش این فاکتور در تومورزایی و پیشرفت سرطان است. لذا در این تحقیق تلاش بر این بوده است که میزان بیان این فاکتور پروتئینی به عنوان یک مارکرمولکولی جدید در تومورهای تیروئید و بافت های حاشیه آن مورد ارزیابی قرار گیرد.روش بررسی: در تحقیق حاضر 21 نمونه توموری از نوع پاپیلاری و 14 نمونه حاشیه تومور به صورت یک مطالعه مورد شاهدی با استفاده از تکنیک Reverse transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR) به صورت نیمه کمی مورد بررسی قرار گرفت و ژن b2m جهت نرمال سازی نتایج به کار گرفته شد. به منظور آنالیز آماری، میزان بیان eIF4E با استفاده از نرم افزار SPSS (نگارش 16) و تست های آماری پارامتریک One way-Anova و t-test در گروه های مختلف مورد مقایسه قرار گرفته شد.یافته ها: بررسی ها نشان داده است که 1) ژن eIF4E در تمامی نمونه های مورد مطالعه بیان شده است.2) میزان بیان این فاکتور در نمونه های سرطانی نسبت به نمونه های حاشیه توموری افزایش یافته است. 3) سطوح بیان این ژن در بافت های بدخیم سرطانی بیشتر از بافت های خوش خیم بوده است.نتیجه گیری: در مجموع یافته های این تحقیق نشان داد که ژن eIF4E به عنوان فاکتور آغازگر ترجمه ای دارای بیان سراسری بوده و میزان بیان آن با ماهیت سرطانی تومور ها و درجه بدخیمی تومورهای سرطانی ارتباط مستقیمی داشته است. این نتایج ضمن تایید نقش ژن eIF4E در پیشبرد روند سرطانی، افزایش بیان این ژن را در بروز تومورهای تیروئیدی موثر دانست. بنابراین ارزیابی بیان ژن eIF4E می تواند ملاک مناسبی جهت تمایز بیماری های توموری از انواع غیر توموری محسوب شود و به عنوان مارکری جهت رده بندی تومورهای تیروئیدی مورد استفاده قرار گیرد. این فاکتور پیش آگهی و تشخیصی، همچنین می تواند هدف درمانی نوید بخش برای درمان سرطان باشد.

هدف: کارسینوم مدولاری تیروئید (MTC) در 25% موارد جنبه ارثی دارد و توارث آن عمدتا به صورت اتوزومال غالب است، از این رو به احتمال 50% بستگان درجه اول فرد بیمار حامل جهش شناخته شده در پروتواونکوژن RET در معرض ابتلا به آن قرار دارند. به همین جهت بررسی ژنتیکی این جهش ها در افراد مبتلا به کارسینوم مدولاری تیروئید ضروری است. در صورت شناسایی جهش عامل بیماری در سایر اعضای خانواده فرد بیمار می توان با عمل جراحی پیشگیرانه برداشتن غده تیروئید به طور کامل، از بروز بیماری، عوارض و همچنین تهاجم آن به سایر اعضای بدن، جلوگیری به عمل آورد.معرفی بیماران: با بررسی مستقیم توالی DNA ژن RET سه بیمار مبتلا به کارسینوم مدولاری تیرویید از یک خانواده، مشخص شد که هر سه نفر در کدون 634 این ژن، دارای جهش مشابه ژرم لاین هستند. در ادامه، با بررسی توالی DNA پروتوانکوژن RET در سایر اعضای این خانواده و همینطور فرزندان سه بیمار مبتلا به کارسینوم مدولاری تیروئید، این جهش در یک کودک 3 ساله بدون علامت شناسایی شد.نتیجه گیری: بررسی ژنتیکی پروتوانکوژن RET در افراد مبتلا به کارسینوم مدولاری تیروئید به منظور تمایز نوع ارثی از نوع تک گیر آن در کشور ضروری به نظر می رسد. در حالت ارثی، جستجوی جهش در بستگان درجه یک فرد بیمار اهمیت ویژه ای دارد و در صورت پیدا کردن جهش، پیشنهاد می شود بستگان حامل جهش به صورت پیشگیرانه مورد عمل جراحی تیروئید قرار بگیرند.

مقدمه: تغییر ساختار پروتئین های بدن می تواند منجر به تولید آنتی بادی ضد پروتئین های خودی شود. احتمالا ایجاد پلی مورفیسم در ژن کدکننده آنزیم پراکسیداز تیروئید (TPO) و تغییر ساختار آن می تواند باعث تولید آنتی بادی ضد این پروتئین (Anti-TPO) شود. اختلال در آنزیمTPO می تواند یکی از دلایل اصلی بیماری کم کاری تیروئید باشد که شیوع و گسترش این بیماری ما را بر آن داشت تا در این مطالعه به بررسی ارتباط پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن (rs: 10189135) TPO با میزان Anti-TPO بپردازیم.مواد و روش ها: از میان جمعیت بررسی شده در مطالعه قند و لیپید تهران 190 (TLGS) نفر در دو گروه با تیتر Anti-TPO بیشتر و کمتر از 100 واحد بین المللی بر لیتر به عنوان گروه شاهد و بیمار انتخاب شدند. محتوای DNA ژنوم این افراد به روش Salting out استخراج شد. سپس پلی مورفیسم مورد نظر در اگزون 11 به روش ARMS-PCR بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: فرکانس آللی پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی از تعادل هاردی - واینبرگ تبعیت کرد. یافته های حاصل نشان داد که فراوانی آلل G در پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 از ژن TPO در افرادی که میزان Anti-TPO آنها بالای 100 است، بیشتر می باشد و میزان Anti-TPO در سه گروه ژنوتیپ (AA, AG, GG) تفاوت معنی داری را نشان داد (P<0.05) (GG=238±57IU/L در مقابل AA=74±33IU/L).نتیجه گیری: با توجه به ارتباط سطح Anti-TPO سرم با پلی مورفیسم A1936/G اگزون 11 در جمعیت مورد بررسی، می توان از این پلی مورفیسم به عنوان یکی از عوامل مستعد کننده (عوامل خطرساز) ابتلا به خودایمنی ضد تیروئید استفاده کرد.